內(nèi)外耳毛細(xì)胞的新基因開關(guān)發(fā)現(xiàn)

科技日報(bào)北京5月5日電 （實(shí)習(xí)記者張佳欣）由于衰老、噪音以及某些癌癥治療藥物和抗生素造成的聽力損失是不可逆轉(zhuǎn)的，因?yàn)楫?dāng)對聽力至關(guān)重要的外耳和內(nèi)耳感覺細(xì)胞死亡后，科學(xué)家們無法對現(xiàn)有細(xì)胞進(jìn)行重新編程，以使其發(fā)育成這兩種細(xì)胞。但據(jù)4日發(fā)表在《自然》雜志上的一項(xiàng)研究，美國西北大學(xué)范伯格醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種單一的主控基因TBX2，利用其可以將耳毛細(xì)胞編程為外部或內(nèi)部毛細(xì)胞，從而克服了阻礙這類細(xì)胞發(fā)育以恢復(fù)聽力的主要障礙。

西北大學(xué)科學(xué)家的目標(biāo)是將支持細(xì)胞重新編程為外毛細(xì)胞或內(nèi)毛細(xì)胞。這些支持細(xì)胞分布在毛細(xì)胞之間，可為其提供結(jié)構(gòu)支持。

新研究發(fā)現(xiàn)，對耳毛細(xì)胞進(jìn)行編程的主要基因開關(guān)是TBX2，它是內(nèi)毛細(xì)胞與外毛細(xì)胞分化的主要調(diào)節(jié)因子。當(dāng)基因被表達(dá)時(shí)，細(xì)胞就變成了內(nèi)毛細(xì)胞。當(dāng)基因被阻斷時(shí)，細(xì)胞就變成了外毛細(xì)胞。同時(shí)，ATOH1和GF1基因正是從非毛細(xì)胞形成耳蝸毛細(xì)胞所必需的。當(dāng)有了這兩種基因混合物后，打開或關(guān)閉TBX2就可產(chǎn)生所需的內(nèi)毛細(xì)胞或外毛細(xì)胞。

“新發(fā)現(xiàn)為我們提供了第一個(gè)明確的細(xì)胞開關(guān)，可以從一種（細(xì)胞）類型切換到另一種類型。”西北大學(xué)范伯格醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)、神經(jīng)學(xué)和神經(jīng)科學(xué)教授、該研究的主要作者杰姆·加西亞-阿諾韋羅斯說，“它將提供一種前所未有的制造內(nèi)毛細(xì)胞或外毛細(xì)胞的工具，我們已經(jīng)克服了恢復(fù)聽力的一個(gè)重大障礙。”